La científica mexicana Mónica Olvera de la Cruz y su colega Baofu Qiao, ambos investigadores de la Universidad de Northwestern, descubrieron una nueva vulnerabilidad en la proteína espiga del nuevo coronavirus, que abre la puerta para un tratamiento potencialmente simple.
El hallazgo podría conducir a un tratamiento contra la enfermedad del COVID-19, que ha dejado 770 mil fallecimientos en el mundo y más de 20 millones de contagios, de acuerdo con el último corte de la Organización Mundial de la Salud (OMS), retrató el diario El Financiero.
Los científicos informaron que la proteína espiga del SARS-CoV-2 (virus que provoca el Covid-19) juega un papel crucial en el contagio. Es la responsable de la entrada en las células huésped y posibilita que el virus ingrese e infecte al cuerpo de las personas, según el estudio publicado el pasado 2 de agosto en la revista ACS Nano, de la Sociedad Estadounidense de Química.
Los investigadores usaron simulaciones a nivel nanométrico, en donde descubrieron un sitio cargado positivamente (conocido como sitio de escisión polibásico) ubicado a 10 nanómetros del sitio de unión real en la proteína de pespiga.
Los expertos señalaron que el SARS-CoV-2 cuenta con una proteína llamada ‘spike’, que es la responsable de engancharse a la célula que infecta al cuerpo del ser humano.
“Nuestro trabajo indica que bloquear este sitio de escisión puede actuar como un tratamiento profiláctico viable que disminuye la capacidad del virus para infectar a los seres humanos”, explicó Mónica Olvera, quien encabeza la investigación, en una entrevista para a la revista científica Phys.
“Nuestros resultados explican los estudios experimentales que muestran que las mutaciones de la proteína espiga del SARS-CoV-2 afectaron la transmisibilidad del virus”, aseguró la investigadora mexicana.
Con los datos de su investigación, Mónica Olvera de la Cruz y Baofu Qia pretenden asociarse con químicos y farmacólogos de la Universidad de Northwestern para diseñar un nuevo fármaco que sea capaz de contener los contagios del nuevo coronavirus.
Mónica Olvera de la Cruz creció en Acapulco, Guerrero; estudió Física en la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Su gran desempeño académico la llevó a recibir una beca para estudiar el doctorado en la Universidad de Cambridge. Actualmente es profesora en la Universidad Northwestern y miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos.
Para comprender su trabajo, explicó en entrevista para Milenio que en las células humanas, el receptor del virus es la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y se encuentra en las células epiteliales nasales faríngeas, el primer contacto con el virus, y también en las células del riñón, corazón, cerebro y células de los conductores de aire más bajos y gastrointestinales, lo que facilita la falla de órganos humanos por la infección del SARS-CoV-2.
Por su parte, el SARS CoV-2 se adhiere al ACE2 de las células humanas, mediante el llamado Dominio de unión al receptor (RBD) que se encuentra en la proteína Spike, los picos que dan forma de corona al virus.
Ahora bien, la primera fase de su investigación buscó encontrar la diferencie entre el virus SARS CoV de 2003, con el nuevo coronavirus SARS CoV-2, responsable de la pandemia de covid-19.
“La diferencia eran unos grupos que se llaman polybasic cleavage, donde cleavage quiere decir ‘escisiones, divisiones’ y polybasic quiere decir que son de carga positiva. Estos grupos estaba muy alejados del lugar donde la proteína spike se pega al receptor de las células humanas, entonces dijimos: si los mutamos, descubrimos que efectivamente estos grupos que están alejados donde se pega al receptor humano, modificaba muchísimo esa interacción”.
“Atacar” el dominio de unión al receptor del virus es sumamente complejo, debido a que está escondido dentro de la spike, pero la distancia a la que se encuentran los sitios de la división polibásica permite encontrar “una nueva manera de tratar de atacar, de hacer más vulnerable el virus”, dijo para Milenio, en un texto firmado por Fanny Miranda.